2013初級藥士病理生理輔導(dǎo):病理生理學(xué)的指導(dǎo)思想
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學(xué)習(xí)和研究病理生理學(xué),如同學(xué)習(xí)和研究其他學(xué)科一樣,必須自覺地以馬克思主義哲學(xué)即辯證唯物論的宇宙觀和方法論作為指導(dǎo)思想,運用唯物辯證法的最根本的法則,即對立統(tǒng)一的法則或矛盾的法則,去研究疾病中的各種問題。唯有這樣,才能更客觀、更全面的認(rèn)識疾病,才能避免唯心主義和形而上學(xué),才能避免機械地片面地理解疾病。
結(jié)合本學(xué)科的特點,應(yīng)當(dāng)特別注意下述幾方面的問題:
(一)必須辯證地認(rèn)識病因中原因和條件的應(yīng)用
例如,就肺炎球菌性肺炎的病因而言,在肺炎雙球菌侵入呼吸道后,還不一定能引起肺炎。只有當(dāng)機體因受寒、饑餓、疲勞或醉灑等因素使呼吸道的防御屏障包括免疫功能遭到削弱,以致機體在與病菌的相互作用中不能排除或消滅病菌時,才會發(fā)生肺炎。在這里,肺炎雙球菌是疾病的原因,而受寒、饑餓、疲勞或醉灑等因素則屬于疾病的條件。可以看出,原因是引起相應(yīng)疾病并決定疾病特異性的必不可少的因素,而某些條件則是在原因作用于機體或侵入機體的前提下,決定某些疾病是否發(fā)生的因素。正確認(rèn)識和區(qū)分原因和條件在疾病發(fā)生發(fā)展中的作用,對于正確進行疾病的防治,有很重要的意義(參閱第二章)。
(二)必須認(rèn)識疾病是一個運動、發(fā)展的過程
例如,在肺炎雙球菌侵入肺泡引起肺炎的最初階段,患部肺泡壁毛細血管顯著擴張,血管內(nèi)液體進入肺泡而形成水腫液,繼而紅細胞和纖維蛋白原亦從血管內(nèi)滲出而進入肺泡,纖維蛋白原在肺泡內(nèi)轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白而使肺泡陷于實變;最后,由于大量白細胞實變肺泡并釋出蛋白水解酶而使纖維蛋白溶解,肺泡內(nèi)液體繼而被吸收或咳出,患部肺泡的呼吸功能乃得以恢復(fù)。與在許多其他疾病時一樣,推動肺炎不斷運動發(fā)展的動力是損害同機體的抗損害反應(yīng)之間的矛盾斗爭:肺泡內(nèi)纖維蛋白的形成可以阻止肺炎雙球菌繼續(xù)蔓延,白細胞大量進入肺泡,可以消滅病原菌并有助于肺泡恢復(fù)通氣,這些,再加上特異性抗體的形成等等,無疑都是重要的抗損害反應(yīng)。正確認(rèn)識疾病的運動發(fā)展,正確區(qū)分許多疾病中推動疾病運動發(fā)展的損害與抗損害的反應(yīng)及其相互斗爭的規(guī)律,往往是正確處理疾病的重要基礎(chǔ)。此外,也應(yīng)當(dāng)認(rèn)識,正確而及時的治療措施也可以能動地改變疾病的自然發(fā)展過程。例如,在肺炎的早期,可以通過抗菌素的抑菌作用和殺菌作用來消滅病原菌,通過一般支持療法來協(xié)助和加強機體的抗損害反應(yīng),從而可以使肺炎的發(fā)展過程大大縮短,患者乃得以更快地恢復(fù)健康。
(三)必須正確認(rèn)識形態(tài)、機能和代謝變化的辯證關(guān)系,正確認(rèn)識全身和局部變化的辯證關(guān)系
辯證唯物論的基本觀點之一就是各種事物都是互相聯(lián)系、互相制約而不是彼此孤立的。正常器官、組織、細胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)、機能和代謝是密切相關(guān)不可分割的統(tǒng)一體。沒有正常的形態(tài)結(jié)構(gòu)和代謝過程,便不可能有正常的機能;反之,沒有正常的代謝過程和機能活動,細胞和組織將不可能不斷地自我更新,其正常結(jié)構(gòu)也將不能維持。結(jié)構(gòu)破壞或代謝異常的肌肉固然不能正常地收縮,而缺氧所致的代謝障礙也將引起肌肉組織的結(jié)構(gòu)破壞;長期癱瘓的肌肉也將發(fā)生萎縮。在所有疾病中,形態(tài)、機能和代謝的異常變化是互相聯(lián)系、互相制約的。例如,肺炎球菌性肺炎時,患部肺泡由于充滿纖維蛋而無氣實變,這種形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化就使患部肺泡喪失通氣功能,其結(jié)果可引起全身缺氧和代謝變化。
無論是在正常或患病時,機能的任一局部與全身之間,以及各個局部之間,都是通過神經(jīng)和體液的途徑緊密地聯(lián)系在一起的,孤立地看待疾病時的局部變化或全身變化,否認(rèn)它們之間的相互影響相互制約的觀點,都是錯誤的。前文已經(jīng)提到,肺炎時患部的肺泡實變,可以引起全身缺氧,炎癥區(qū)代謝產(chǎn)物吸收后對骨髓的刺激,是使全身血液中的白細胞增多的重要因素,而全身血液中白細胞的增多又有利于白細胞更多地進入肺部炎癥區(qū),從而起吞噬、殺菌、溶解肺泡內(nèi)纖維蛋白等作用,使病變趨向愈復(fù)。
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