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2013初級藥師考試輔導:外呼吸功能障礙

更新時間:2012-07-04 10:23:41 來源:|0 瀏覽0收藏0

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  急性低張性缺氧,如快速登上4000m以上的高原時,可在1-4天內(nèi)發(fā)生肺水腫,表現(xiàn)為呼吸困難、咳嗽、咳出血性泡沫痰、肺部有濕性羅音、皮膚粘膜發(fā)紺等。因高原肺水腫的動物模型難以復制成功,故其發(fā)病機制至今尚不清楚。因為肺水腫與肺動脈高壓呈正相關,故有人強調(diào)肺毛細血管壓力增高的作用??赡苋毖跛峦庵苎苁湛s使回心血量增加。和肺血量增多;加上缺氧性肺血管收縮反應使肺血流阻力增加,導致肺動脈高壓。由于肺血管收縮強度不一,致使肺血流分布不均,在肺血管收縮較輕或不收縮的部位肺泡毛細血管血流增加,毛細血管壓力增高,從而引起壓力性肺水腫。也有人強調(diào)肺微血管通透性增高的作用。因為患者支氣管肺泡洗出液中蛋白質(zhì)含量較高,并有大量肺泡巨噬細胞,可測得補體C3a、LTB4、TXB2等;尸檢可見肺泡水腫、炎性細胞浸潤及透明膜形成。但高原性肺水腫不同于其它原因引起的成人呼吸窘迫綜合征,前者經(jīng)休息、氧療或下山后短期內(nèi)即可痊愈;而成人呼吸窘迫綜合征經(jīng)治療往往要數(shù)月后才能痊愈。肺內(nèi)血壓高和流速對微血管的切應力(流動的血液作用于血管壁的力與管壁平等方向的分力)可能是導致微血管內(nèi)皮損傷和血管通透性增高的一個因素。肺水腫影響肺的換氣功能,可使PaO2進一步下降。

  PaO2過低可直接抑制呼吸中樞,使呼吸抑制,肺通氣量減少,導致中樞性呼吸衰竭。

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