臨床助理醫(yī)師輔導：COPD 病因和發(fā)病機制

　　臨床助理醫(yī)師輔導：COPD 病因和發(fā)病機制

　　1. 吸煙：煙草中的焦油、尼古丁、氫氰酸等化學物質損傷氣道上皮細胞和纖毛運動功能，損傷巨噬細胞吞噬功能，使支氣管黏液腺肥大、杯狀細胞增生，黏液積聚，粘膜充血水腫。易發(fā)生感染。并刺激副交感神經(jīng)亢進，引起支氣管平滑肌收縮。使氧自由基產(chǎn)生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞彈力纖維，誘發(fā)肺氣腫。

　　2. 職業(yè)性粉塵和化學物質 煙霧、過敏原、廢氣等

　　3. 空氣污染 SO2 NO2 氯氣等損傷氣道粘膜 使分泌物增加

　　4. 感染 原因和急性加重的原因：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、細菌(肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌、)、支原體等?？ㄋ鸀楦锾m陰性雙球菌，原屬奈瑟菌屬，曾認為不致病，但目前已證實是引起成人下呼吸道感染的第三位細菌，僅次于肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌。

　　5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最強抗彈性蛋白酶，吸入有害氣體或有害顆?？蓳p傷該酶

　　6. 氧化應激 超氧陰離子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，損傷細胞和胞外基質，導致蛋白酶-抗蛋白酶失衡

　　7. 炎癥機制 氣道、肺實質、肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變。中性粒細胞，巨噬細胞、T淋巴細胞。釋放中性粒細胞蛋白酶(彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、基質蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質。

　　8. 其它 機體因素如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫突變等

• 2010醫(yī)師考試時間9月11～12日
• 2010年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試大綱
• 2010年醫(yī)師資格考試四大變革
• 2010年國家醫(yī)師資格考試簡介 
• 網(wǎng)校2010年醫(yī)師資格搜狐訪談實錄

• 更多信息訪問：臨床醫(yī)師考試頻道 臨床醫(yī)師考試論壇 臨床醫(yī)師考試博客