臨床助理醫(yī)師考試輔導：血栓形成(2)

　　臨床助理醫(yī)師考試輔導：血栓形成(2)

　　形成條件(病因和發(fā)病機制)

　　1.心血管內(nèi)皮細胞的損傷 這是形成血栓的最重要原因，也是惟一能單獨引起血栓形成的因素。正常心血管內(nèi)皮細胞表面被覆一層糖萼(因其含有硫酸乙酰肝素)，具有很強的抗凝血作用。當心血管的內(nèi)膜損傷時，不僅使內(nèi)皮細胞受到損傷，破壞了它本身抗凝作用，還可通過下列環(huán)節(jié)促使局部血液凝固而形成血栓：

　?、傩难軆?nèi)膜損傷，內(nèi)皮脫落，暴露了內(nèi)皮下的膠原纖維，激活血小板和凝血因子XII，啟動內(nèi)源性凝血過程。同時損傷與內(nèi)皮細胞釋放組織因子，激活Ⅶ因子，啟動外源性凝血過程。在凝血過程啟動中，血小板的活化最重要。

　　(心血管內(nèi)膜的損傷見于：缺氧、炎癥、細菌毒素以及免疫性損害等情況。例如動脈粥樣硬化時的潰瘍表面，心內(nèi)膜炎的內(nèi)膜損傷處，心肌梗死處的心內(nèi)膜，靜脈內(nèi)膜炎，結節(jié)性多動脈炎，血栓閉塞性內(nèi)膜炎，梅毒性動脈炎，夾層動脈瘤，系統(tǒng)性紅斑狼瘡。此外高血壓、吸煙也常造成心血管內(nèi)膜的損傷而導致血栓的形成。)

　　2.血流緩慢或形成渦流 正常情況下，流動的血液中軸是紅細胞、白細胞形成軸流，軸流邊上是血小板，軸流與血管壁之間是血漿形成的邊流，邊流的存在阻止血小板與血管內(nèi)膜接觸和激活。當血流緩慢或形成渦流時，邊流不復存在，血小板即有機會與內(nèi)膜接觸，同時活化的凝血因子不能及時隨血流流走。

　　渦流常出現(xiàn)于動脈瘤、心室壁瘤和心房纖顫。

　　渦流產(chǎn)生的離心力增加血小板與血管壁接觸的機會，有利于血小板黏附在血管壁上。

　　靜脈血流緩慢可致血管內(nèi)皮損傷，渦流狀態(tài)也易損傷內(nèi)皮。靜脈表淺容易受壓，靜脈內(nèi)有靜脈瓣，使血流既慢又有漩渦，都是利于血栓形成的重要因素。因此靜脈血栓比動脈血栓多見(多4倍)，常見于心力衰竭、久病、術后臥床者。

　　靜脈曲張患者，血流出現(xiàn)旋渦，也易引起血栓形成。

　　3.血液的凝固性增高 是指血液的凝血機制較正常情況易受觸發(fā)而呈現(xiàn)高凝狀態(tài)。見于嚴重創(chuàng)傷，大手術或產(chǎn)后大出血患者。

　?、偻砥趷盒阅[瘤的壞死組織，腺癌分泌的粘液，急性粒細胞白血病及細菌內(nèi)毒素導致白細胞釋出的溶酶體，均可觸發(fā)內(nèi)源性及外源性凝血過程。

　　②大面積燒傷、創(chuàng)傷、大手術、胎盤早期剝離、胎死宮內(nèi)、羊水栓塞等除啟動凝血過程外，尚可導致血小板增多及幼稚血小板進入血液造成粘性增加，促進血栓形成。

　　③其他因素：如吸煙可使血小板容易粘附在血管壁上;食入脂肪過多可拮抗纖維蛋白溶酶的作用;長期口服避孕藥可因雌激素的作用造成血液中凝血物質(zhì)增多及纖溶系統(tǒng)活性降低;老年人的血小板粘集性增強，前列環(huán)素生成減少，纖溶系統(tǒng)活性減弱，均可促進血栓形成。

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