2010臨床助理醫(yī)師輔導(dǎo)資料:DIC病因及機制
更新時間:2010-07-01 09:35:37
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彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)
血液的凝固性增高,在全身微循環(huán)內(nèi)形成大量由纖維素及血小板構(gòu)成的微血栓,廣泛分布于多種器官組織的毛細血管和小血管內(nèi),稱為彌漫性血管內(nèi)凝血(disseminated intravascular coagulation,DIC)。
病因及發(fā)病機制
1.廣泛性微循環(huán)血管內(nèi)皮損傷 在敗血癥、菌血癥、毒血癥、病毒血癥、抗原抗體復(fù)合物損害(如全身性紅斑性狼瘡)、代謝性酸中毒時,血管內(nèi)皮損傷,血管壁膠原纖維暴露,激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng),加之血小板粘集,發(fā)生微循環(huán)內(nèi)凝血。
2.嚴重的組織破壞 嚴重創(chuàng)傷、燒傷、惡性腫瘤、胎盤早期剝離、死胎滯留等,均有組織及細胞崩解產(chǎn)物進入血液,羊水栓塞時的羊水也具有組織因子類物質(zhì),人血后啟動外源性凝血系統(tǒng)。
3.血小板大量粘集或紅細胞大量破壞 內(nèi)毒素、細菌、病毒、立克次體、抗原抗體復(fù)合物除激活凝血系統(tǒng)外,還可破壞血小板的膜,促使血小板大量粘集;溶血和瘧疾時大量紅細胞破壞,可使紅細胞的組織因子樣物質(zhì)釋人血液。
4.促凝物質(zhì)進人血流 毒蛇咬傷和急性出血性胰腺炎時,蛇毒及胰蛋白酶能產(chǎn)生肽類物質(zhì),激活凝血酶原,引發(fā)凝血。
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