低滲性脫水病因及發(fā)病機制

　　低滲性脫水( hypotonic dehydration )的特征是失鈉多于失水，血清鈉濃度 < 135mmol/L (或 mEq/L )，血漿滲透壓 < 280mmol/L 。

　　1 .病因和發(fā)生機制

　　某些原因使機體丟失等滲性或低滲性體液，通常先發(fā)生等滲性或高滲性脫水。由于機體的代償性反應(yīng)，如引起口渴使大量飲水;低血容量使腎小球濾過率降低、近曲小管對水、鈉重吸收增多，加上 ADH 分泌增多使遠端腎單位重吸收水增加，其結(jié)果可使脫水“減輕”，并存在使細胞外液轉(zhuǎn)變?yōu)榈蜐B的傾向;對于各種原因引起的體液喪失，在治療上只補水(如只予以飲水或輸入葡萄糖液)而未注意補鈉，也容易造成失鈉比失水更多的狀況。這些是導(dǎo)致低滲性脫水的基本原因與機制。使體液丟失的原因為：

　　(1) 腎外性原因：

　?、?消化液大量丟失(嘔吐、腹瀉或胃、腸吸引術(shù)); ② 體液大量在體腔內(nèi)積聚(大量胸、腹水形成); ③ 經(jīng)皮膚大量失液，如大量出汗(丟失低滲性體液)或大面積燒傷使血漿大量滲出(丟失等滲性體液)。

　　(2) 腎性原因：

　?、?水腫患者往往須限制鈉鹽攝入，在長期、大量使用排鈉利尿藥(如氯噻嗪、速尿、利尿酸等)時，利尿的同時抑制了髓襻升支對氯化鈉的重吸收，使鈉隨尿液排出過多; ② 腎臟疾病，如慢性間質(zhì)性疾病，當髓質(zhì)結(jié)構(gòu)破壞和髓襻升支功能障礙，鈉隨尿丟失增多;急性腎功能衰竭多尿期，腎小球濾過率開始增加而腎小管功能未恢復(fù)，水、鈉排出增多;所謂失鹽性腎炎( sodium losing nephritis )，因腎小管上皮細胞病變，對醛固酮反應(yīng)性降低，鈉的重吸收減少，腎排鈉過多; ③ 腎上腺皮質(zhì)功能不全，如 Addison 病，因醛固酮不足，使腎小管鈉重吸收減少; ④ 過度滲透性利尿，如嚴重糖尿病或大量使用高滲葡萄糖、甘露醇、山梨醇等，水、鈉經(jīng)腎喪失過多。

　　以上原因在導(dǎo)致鈉水丟失的情況下，如臨床補液時不注意補鈉，則可引起低滲性脫水發(fā)生。

　　2 .低滲性脫水對機體的影響

　　低滲性脫水時機體的基本變化是細胞外液明顯減少和滲透壓降低。由于細胞內(nèi)液滲透壓相對較高，水由細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細胞外液更加減少，細胞內(nèi)液增多，因而有發(fā)生細胞水腫的傾向;由于血液濃縮，血漿蛋白濃度增加，細胞間液被重吸收進入血管內(nèi)的量增多，這雖有補充血容量的作用，但是使細胞間液的減少更加明顯，患者有明顯的脫水貌。

　　低滲性脫水對機體的影響表現(xiàn)為：

　　(1) 易出現(xiàn)循環(huán)障礙甚至休克：其機制為 ① 低滲性脫水在原發(fā)病因作用下，體液大量丟失。 ② 體液向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細胞外液進一步減少。 ③ 細胞外液低滲抑制 ADH 分泌，使尿量增加或不減少。由于上述三方面原因，使血容量明顯減少，很易引起循環(huán)功能障礙，發(fā)生休克(靜脈塌陷、血壓降低、脈搏細速、神志異常、尿量減少，甚至發(fā)生腎功能衰竭、氮質(zhì)血癥等)。

　　(2) 脫水體征明顯：低滲性脫水時體液減少最明顯的部位是細胞間液，因此患者較早出現(xiàn)皮膚彈性降低，眼窩下陷等體征(脫水貌)。在嬰幼兒由于中毒性消化不良發(fā)生低滲性脫水時，可有“三凹”體征，即囟門凹陷、眼窩凹陷和舟狀腹。

　　(3) 其它表現(xiàn)：低滲性脫水按失鈉程度分成輕、中、重度三類。輕度低滲性脫水，血容量未明顯減少，因細胞外液滲透壓低， ADH 分泌減少，故尿量無明顯降低;當血容量明顯降低時，盡管細胞外液滲透壓低， ADH 分泌以“血容量優(yōu)先”原則可明顯增加，使腎臟重吸收水增多，故出現(xiàn)明顯少尿。低血容量所致腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統(tǒng)( RAAS )激活和血鈉降低，都可使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮增加，因而除了由腎性原因而失鈉者(尿鈉可大于 20mmol/L )之外，一般地說，低滲性脫水時尿鈉量很少(尿鈉小于 10mmol/L )或無。低滲性脫水早期可無口渴(細胞外液低滲)，中、后期當血管緊張素 II ( AGT II )水平增高時，患者也會有口渴。重癥低滲性脫水有神志淡漠、嗜睡、昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，這與休克、酸中毒、腦細胞水腫引起的中樞機能障礙有關(guān)。