臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學歷年真題必考知識點_臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重點_執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試必備

　　【摘要】2015年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試在即，為幫助大家節(jié)省復習時間，精簡復習內(nèi)容，環(huán)球網(wǎng)校醫(yī)學考試網(wǎng)特整理了臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試生理學歷年真題必考知識點_臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試重點_執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試必備復習資料供大家參考，希望對大家備考有幫助。

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　　1.跨膜轉(zhuǎn)運：小分子：單純擴散，易化擴散，主動轉(zhuǎn)運;大分子：出胞/入胞。

　　單純擴散：脂溶性物質(zhì)，取決于濃度差和通透性，不耗能量。舉例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。

　　易化擴散：非脂溶性物質(zhì)，順濃度梯度，不耗能量。經(jīng)通道：相對特異性，無飽和現(xiàn)象，速率快，離子通道有離子選擇性和門控特性，有靜息、激活、失活三種狀態(tài)(K+通道無失活)，導通有開放、關閉兩種狀態(tài)。舉例：K+、Na+、Cl-、Ca+。經(jīng)載體：化學結(jié)構特異性，競爭性抑制，有飽和現(xiàn)象，速率慢。舉例：葡萄糖(紅細胞、普通細胞攝取)、氨基酸、核苷酸。

　　主動轉(zhuǎn)運：逆濃度梯度，耗能。原發(fā)性：鈉泵：Na+、K+-ATP酶，維持細胞膜內(nèi)外Na+、K+濃度差，使靜息、動作電位幅度增加，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供勢能儲備，一個細胞所獲能量的20%～30%用于鈉泵轉(zhuǎn)運，哇巴因是特異性抑制劑。鈣泵：Ca2+-ATP酶。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：間接利用鈉泵分解ATP的能量，舉例：葡萄糖(腸腔內(nèi)、腎小管吸收)、單胺類、肽類遞質(zhì)、碘的攝取。

　　2.興奮性：機體組織對刺激發(fā)生反應的特性。

　　可興奮細胞：神經(jīng)細胞、肌細胞、腺細胞。特征：產(chǎn)生動作電位。

　　閾值：引起動作電位的最小刺激強度，是衡量興奮性最好指標。

　　閾電位：造成細胞膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。閾下刺激只引起低于閾電位值的去極化，不能發(fā)展為動作電位。

　　靜息電位：外正內(nèi)負。對K+通透性最大，對Na+通透性小，細胞膜對K+、Na+的通透性是靜息電位主要決定因素。Cl-電化學驅(qū)動力最小，Na+電化學驅(qū)動力最大。K+膜內(nèi)為膜外的30倍，Na+膜外為膜內(nèi)的10倍。

　　離子的平衡電位：Ex=60lg([X+]0/[X+]i)。[X+]0：膜外濃度，[X+]i：膜內(nèi)濃度。靜息電位接近于Ek(Ek為負，ENa為正)。

　　動作電位：升支(Na+內(nèi)流)，鋒電位，降支(K+外流)。“全或無”現(xiàn)象，傳導不衰減。以局部電流形式傳導。

　　局部電位：終板電位、EPSP、IPSP、感受器電位、發(fā)生器電位。以電緊張傳播。

　　有髓神經(jīng)纖維動作電位：沿郎飛結(jié)的跳躍式傳導。

　　細胞興奮后興奮性的變化：絕對不應期(興奮性=0，鋒電位)→相對不應期(興奮性逐漸恢復，負后電位前期)→超長期(興奮性輕度>正常，負后電位后期)→低常期(興奮性輕度<正常，正后電位)。

　　3.極化：靜息狀態(tài)下外正內(nèi)負。

　　超極化：靜息電位向膜內(nèi)負值加大方向變化。

　　去/除極化：靜息電位向膜內(nèi)負值減小方向變化。

　　反極化：去極化至零電位后膜電位進一步變?yōu)檎怠?/p>

　　復極化：去極化后再向靜息電位方向恢復。

　　4.骨骼肌神經(jīng)-肌接頭處的興奮性傳遞：神經(jīng)興奮→接頭前膜去極化→前膜對Ca+通透性↑→Ca+內(nèi)流(最重要)→Ach囊泡破裂釋放→Ach進入接頭間隙→Ach與終板膜上Ach受體結(jié)合→化學門控通道開放→終板膜對Na+、K+通透性增高→終板電位→肌膜動作電位。

　　橫紋肌肌絲滑行理論：肌肉收縮時暗帶A長度不變，明帶I縮短，同時H帶相應變短。結(jié)構基礎：三聯(lián)體，偶聯(lián)因子：Ca+。肌絲：粗肌絲(肌球蛋白→形成橫橋)，細肌絲(肌動蛋白→與橫橋結(jié)合，原肌球蛋白→阻止肌動蛋白與橫橋結(jié)合，肌鈣蛋白→與Ca2+結(jié)合)。

　　當骨骼肌受到頻率較高的連續(xù)刺激時可出現(xiàn)強直收縮。

　　頻率較低，總和發(fā)生于前一次收縮過程舒張期→不完全強直收縮。

　　頻率較高，總和發(fā)生于收縮期→完全性強直收縮。

　　橫紋肌收縮前負荷：長度-張力曲線;后負荷：張力-速度曲線。

　　5.血液總量約體重的7%～8%。血漿蛋白=白蛋白+球蛋白+纖維蛋白原。

　　血細胞比容：男性40%～50%，女性37%～48%。最能反映紅細胞和血漿相對數(shù)量的變化。

　　紅細胞越多，全血比重越大;血漿蛋白越多，血漿比重越大;血紅蛋白越多，紅細胞比重越大。

　　全血粘度主要取決于血細胞比容的高低、血流切率;血漿粘度主要取決于血漿蛋白含量。

　　血漿pH：7.35～7.45，主要決定于NaHCO3/H2CO3比值(=20:1)。

　　血漿滲透壓300mOsm/(kg·H2O)。血漿晶體滲透壓來自Na+、CL-，調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外水平衡;血漿膠體滲透壓來自白蛋白，調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水平衡。

　　6.紅細胞RBC：男(4.0～5.5)×10^12/L，女(3.5～5.0)×10^12/L?？伤茏冃涡?、懸浮穩(wěn)定性(血沉ESR只與血漿成分有關，ESR加速：膽固醇↑、球蛋白↑、纖維蛋白原↑，ESR減慢：白蛋白↑、卵磷脂↑)、滲透脆性(低滲膨脹、高滲皺縮)。原料：蛋白質(zhì)+鐵→血紅蛋白，葉酸+VitB12→DNA。組織缺氧刺激腎分泌紅細胞生成素EPO。

　　白細胞WBC：(4.0～10.0)×10^9/L，中性粒50%～70%、嗜酸性粒0.5%～5%、嗜堿性粒0%～1%、單核3%～8%、淋巴20%～40%。防御功能。淋巴細胞分泌集落刺激因子CSF。

　　血小板PLT：黏附(與血管黏著)，釋放，聚集，收縮(血塊回縮)，吸附(凝血因子)。肝實質(zhì)細胞分泌血小板生成素TPO。與出血時間BT有關，與凝血時間CT無關。生理性止血：血管收縮，血小板止血栓形成，血液凝固。血小板聚集形成松軟的止血栓，血小板與纖維蛋白形成牢固的止血栓。

　　7.凝血因子：14種，編號12種(FⅠ～ⅩⅢ，無FⅥ)+高分子量激肽原+前激肽釋放酶。

　　F4是Ca2+，其他均為蛋白質(zhì)。

　　F3存在于組織，其他均在新鮮血漿。

　　除F3(內(nèi)皮細胞合成)、4、5(內(nèi)皮細胞和血小板合成)，其他均由肝細胞合成。

　　依賴VitK的凝血因子：F2、7、9、10。

　　酶促因子：F2、7、9、10、11、12、13、前激肽釋放酶。

　　輔因子：F3、5、8。

　　最不穩(wěn)定：F5、8。

　　血友病甲、乙、丙分別缺乏：F8、9、11。

　　8.凝血過程：凝血酶原酶復合物的形成、凝血酶原的激活、纖維蛋白的生成。

　　凝血酶原—凝血酶原酶復合物→凝血酶

　　↓

　　纖維蛋白原—→纖維蛋白

　　內(nèi)源性凝血途徑：啟動因子F12，速度慢。

　　外源性凝血途徑：啟動因子F3，速度快。共同途徑：F10。

　　抗凝血酶：最主要的抗凝物質(zhì)，與肝素結(jié)合后增強抗凝作用。

　　肝素：增強抗凝血酶的活性，體內(nèi)體外。

　　枸櫞酸鈉：與Ca2+結(jié)合而去除血漿中Ca2+，體外。

　　華法林：抑制依賴VitK的凝血因子，體內(nèi)。

　　9.血型：紅細胞膜上特異性抗原(凝集原)的類型。凝集素：血漿中抗體。

　　紅細胞凝集：本質(zhì)是抗原-抗體反應。

　　血型A：凝集原：A，凝集素：抗B。

　　血型B：凝集原：B，凝集素：抗A。

　　血型AB：凝集原：A+B，凝集素：無。

　　血型O：凝集原：無，凝集素：抗A+抗B。

　　交叉配血主側(cè)：供血者紅細胞與受血者血清。

　　交叉配血次側(cè)：供血者血清與受血者紅細胞。

　　O型為萬能供血者，AB型為萬能受血者。

　　Rh血型系統(tǒng)：不存在天然凝集素，要通過體液免疫產(chǎn)生，抗體為不完全抗體IgG(可通過胎盤)。Rh陰性母親懷有Rh陽性胎兒，第二胎可發(fā)生溶血。

　　ABO血型系統(tǒng)：不需要通過體液免疫產(chǎn)生，天然抗體為IgM(不能通過胎盤)，免疫性抗體為IgG(可通過胎盤)，血型不合可引起新生兒溶血病。

　　10.心動周期：左心室：等容收縮期(左室壓上升最快，末主動脈壓最低)→快速射血期(主動脈血流量最大，末主動脈壓最高，末左室壓最高)→減慢射血期→等容舒張期(末左室容積最小)→快速充盈期→減慢充盈期→房縮期(末左室容積最大)。

　　射血期：房室瓣關閉，半月瓣開啟。充盈期：房室瓣開啟，半月瓣關閉。等容舒張期時均關閉。

　　心室回心血量主要依靠心室舒張的抽吸作用。

　　11.每搏輸出量：70ml。

　　每分輸出量(心輸出量)：心率×每搏輸出量。男4.5～6.0L/min。

　　心指數(shù)：心輸出量/體表面積，3.0～3.5L/(min·m2)。

　　射血分數(shù)：搏出量/心室舒張末期容積×100%，55%～65%。

　　心臟的效率：心臟所完成的外功/心臟耗氧量×100%。

　　高血壓患者心臟做功量明顯增高。

　　前負荷：容量負荷，心室舒張末期壓，異長調(diào)節(jié)。

　　后負荷：壓力負荷，大動脈壓，異長調(diào)節(jié)+等長調(diào)節(jié)。

　　異長調(diào)節(jié)：改變心肌細胞初長度，Starling自身調(diào)節(jié)，微小短期精細。心室肌初長可用舒張末期容積或壓力間接表示。

　　等長調(diào)節(jié)：改變心肌收縮力，神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)，持續(xù)劇烈循環(huán)變化。

　　12.心室肌細胞：靜息電位→0期(去極化，Na+內(nèi)流)→1期(快速復極初期，K+外流)→2期(平臺期，Ca2+內(nèi)流)→3期(快速復極末期，K+ 外流增多)→4期。0期去極速度快、幅度高;有平臺期(主要特征)，有超射;靜息電位負值大達-90mV;無自動去極化。

　　竇房結(jié)P細胞：靜息電位→0期(Ca2+內(nèi)流)→3期(K+外流)→4期(自動去極化，K+外流逐漸減少)。有明顯快速的4期自動去極化(主要特征)，是自律細胞產(chǎn)生自動節(jié)律的基礎;無1、2期;最大復極電位及閾電位小于心室肌及浦肯野;無明顯超射。

　　浦肯野細胞：0期去極速度快、幅度高;有4期自動去極化。

　　浦肯野細胞4期自動去極化：1種外向電流↓+1種內(nèi)向電流↑，If(Na+負載)起主要作用。

　　竇房結(jié)P細胞4期自動去極化：1種外向電流↓+2種內(nèi)向電流↑，Ik起主要作用。

　　L型Ca2+通道：緩慢，閾電位-40mV。阻斷劑：Mn2+、維拉帕米。引起慢反應細胞0期去極化。

　　T型Ca2+通道：較快，閾電位-50mV。阻斷劑：Ni2+。

　　INa通道：很快，閾電位-70mV。引起快反應細胞0期去極化。

　　If通道：緩慢，有時間依從性。

　　骨骼肌細胞、神經(jīng)細胞的Na+通道阻斷劑：河豚毒，K+通道阻斷劑：四乙胺。

　　13.心肌細胞：興奮性，自律性，傳導性，收縮性。

　　興奮性：有效不應期(絕對不應期+局部反應期)→相對不應期→超長期。Na+通道：全部失活→少量復活→部分復活→復活。有效不應期(相當于收縮期+舒張早期)特別長→心肌不產(chǎn)生強直收縮。

　　自律性：竇房結(jié)>房室交界區(qū)>房室束>浦肯野細胞>房室肌。自動興奮的頻率是衡量標準。動作電位4期自動去極化速率是最重要影響因素。竇房結(jié)P細胞自律性最高，為心臟正常起搏點，通過搶先占領和超速驅(qū)動壓抑實現(xiàn)。

　　傳導性：竇房結(jié)→心房肌→房室交界(最慢，房室延擱)→房室束、左右束支→浦肯野纖維(最快)→心室肌。傳導方式：局部電流。

　　收縮性：心室肌細胞收縮力最強，為全或無式收縮。骨骼肌細胞為等級性收縮。

　　14.動脈血壓的形成：循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)血液充盈、心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力、主動脈與大動脈的彈性儲器作用。

　　脈壓=收縮壓-舒張壓。30～40mmHg。

　　平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓。約100mmHg。

　　收縮壓受每搏輸出量影響，反映心臟搏出量。

　　舒張壓受外周血管阻力影響，反映外周阻力大小。

　　血壓降落幅度以微動脈最顯著，調(diào)節(jié)器官血流量。

　　每搏量↑(腎上腺素)→收縮壓↑→脈壓↑。

　　心率↓(去甲腎上腺素)→舒張壓↓→脈壓↑。

　　外周阻力↑→舒張壓↑→脈壓↓。

　　老年人動脈硬化→大動脈彈性儲器作用→血壓波動大，脈壓↑。

　　失血→循環(huán)血量↓→動脈壓↓。

　　15.中心靜脈壓CVP：右心房、胸腔內(nèi)大靜脈的血壓。取決于心臟射血能力和靜脈回心血量。4～12cmH2O。

　　CVP↓：心臟射血能力↑，有效血容量不足。

　　CVP↑：心臟射血能力↓，靜脈回流速度↑，血量↑，全身靜脈收縮，微動脈舒張。

　　右心衰→CVP↑。左心衰→CVP不變。

　　下肢肌肉運動→加速靜脈回流→CVP↑。

　　吸氣→加速靜脈回流→CVP↑。呼氣→CVP↓。

　　站立位→回心血量減少→CVP↓。

　　高溫→回心血量減少→CVP↓。

　　16.微循環(huán)：微動脈，后微動脈，真毛細血管，直捷通路，動-靜脈短路，微靜脈。

　　迂回通路：物質(zhì)交換。直捷通路：骨骼肌組織中多見，使一部分血液迅速經(jīng)微循環(huán)進入靜脈。動-靜脈短路：體溫調(diào)節(jié)。

　　阻力血管：微動脈+小動脈。

　　血流速度最快：主動脈;最慢：毛細血管。

　　除真毛細血管外，所有血管壁都有平滑肌，絕大多數(shù)受自主神經(jīng)調(diào)節(jié)。

　　毛細血管前括約肌和后微動脈血管平滑肌受局部代謝產(chǎn)物和氧分壓調(diào)節(jié)。

　　17.有效濾過壓EFP=(毛細血管血壓Pc+組織液膠體滲透壓πi)-(組織液靜水壓Pi+血漿膠體滲透壓πc)

　　流經(jīng)毛細血管的血液，90%重吸收回血液，10%成為淋巴液。成人淋巴液流量約2～4L/d。

　　組織液增多因素：毛細血管血壓增高(右心衰)、組織液膠體滲透壓增高、血漿膠體滲透壓降低、淋巴回流受阻(絲蟲病、乳癌)、毛細血管通透性增高。

　　18.心交感神經(jīng)：正性效應，Ca2+內(nèi)流↑使收縮性↑，節(jié)前遞質(zhì)Ach，節(jié)后遞質(zhì)去甲腎上腺素NA，作用于β受體。

　　心副交感神經(jīng)：負性效應，K+外流↑使心率↓，節(jié)前、節(jié)后遞質(zhì)Ach，作用于M受體。

　　交感縮血管神經(jīng)纖維：皮膚中密度最大，單一支配，作用大，起經(jīng)常性作用。

　　交感舒血管神經(jīng)纖維：骨骼肌，雙重支配。

　　壓力感受性反射(減壓反射)：頸動脈竇(舌咽)和主動脈弓(迷走)，感受血管壁的機械牽張程度。

　　化學感受性反射(升壓反射)：頸動脈體和主動脈體，感受缺氧、PaCO2↑、[H+]↑。

　　短期調(diào)節(jié)主要依靠壓力感受性反射，長期調(diào)節(jié)主要依靠腎-體液控制機制。

　　心肺感受器可抑制血管升壓素的釋放。

　　冠狀動脈：血壓較高，血流量大;攝氧率高，耗氧量大;血流量受心肌收縮的影響顯著(舒張壓、心舒期)。冠脈血量在等容收縮期急劇↓，在等容舒張期急劇↑。收縮期延長冠脈血量↓，舒張期延長冠脈血量↑。

　　19.肺通氣直接動力(關鍵)：外界環(huán)境和肺泡間的壓力差。

　　原動力：呼吸肌的舒縮運動。

　　主要呼氣?。弘跫?腹式)，肋間外肌(胸式)。

　　主要吸氣肌：肋間內(nèi)肌，腹肌(用力時)。

　　肺通氣阻力：彈性阻力(最主要，靜態(tài)，肺泡表面張力占2/3+肺組織本身彈性回縮力)+非彈性阻力(動態(tài)，氣道阻力為主，受氣道直徑影響)。

　　肺表面活性物質(zhì)：DPPC、SP，肺泡Ⅱ型細胞分泌，分布于肺泡內(nèi)側(cè)面。降低肺泡表面張力;降低吸氣阻力，減少吸氣做功;肺順應性變大，減小肺彈性阻力。DPPC↓→肺不張、新生兒呼吸窘迫綜合征、吸氣性呼吸困難。

　　P=2T/R。肺泡內(nèi)壓強=2×肺泡表面張力系數(shù)/肺泡半徑。

　　20.肺總量TLC=肺活量VC(男3500ml，女2500ml)+余氣量RV=深吸氣量IC+功能余氣量FRC。

　　肺活量VC=補吸氣量IRV+潮氣量TV(500ml)+補呼氣量ERV。

　　用力肺活量FVC：一次最大吸氣后盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量。

　　肺通氣量=潮氣量×呼吸頻率。

　　肺泡通氣量=(潮氣量-無效腔氣量150ml)×呼吸頻率。每次呼吸僅使肺泡內(nèi)氣體更新1/7。

　　21.影響肺換氣因素：呼吸膜的厚度、面積、通氣/血流(V/Q)比值。

　　肺換氣的結(jié)構基礎是呼吸膜，有6層。

　　V/Q=每分肺泡通氣量/每分肺血流量=0.84。

　　肺通氣過度時(如肺毛細血管栓塞)V/Q>0.84;肺通氣不足時V/Q<0.84。

　　肺氣腫是肺換氣功能異常最常見的原因。

　　組織細胞(細胞內(nèi)液)CO2分壓最高，呼出氣(肺泡氣)O2分壓最高。

　　測定肺通氣：時間肺活量，氣體交換意義上：肺泡通氣量。

　　22.O2的運輸：氧合血紅蛋白+物理溶解。

　　CO2的運輸：碳酸氫鹽+氨基甲酰血紅蛋白+物理溶解(比O2多)。

　　正常人動脈血Hb氧飽和度為97%。

　　氧解離曲線：表示血液氧分壓與血紅蛋白氧飽和度關系，S形，有飽和點。

　　PCO2↑、2,3-DPG↑、T↑、pH↓時→右移→增加氧的利用。

　　CO2解離曲線：接近線性關系，無飽和點。

　　肺牽張反射：肺擴張反射+肺萎陷反射。

　　切斷雙側(cè)迷走神經(jīng)：呼吸變深變慢。

　　外周化學感受器：頸動脈體(呼吸)+主動脈體(循環(huán))，刺激物為動脈血H+↑、PaCO2↑、PaO2↓(并非氧含量)，對PaCO2突然增高的調(diào)節(jié)反應快。

　　中樞化學感受器：延髓，刺激物為腦脊液H+、血CO2(>外周)，對缺氧不敏感，對PaCO2突然增高的調(diào)節(jié)反應慢。

　　23.消化道平滑肌的神經(jīng)支配：內(nèi)在神經(jīng)系統(tǒng)：肌間神經(jīng)叢(運動)、黏膜下神經(jīng)叢(分泌);外來神經(jīng)系統(tǒng)：交感(抑制，收縮)、副交感(增加，松弛)。

　　胃泌素(促胃液素)：促進分泌胃酸、胰液HCO3-、胰酶、肝膽汁、小腸液、胰島素，運動食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌、膽囊平滑肌。

　　促胰液素(胰泌素)：抑制胃酸、食管胃括約肌、胃平滑肌、小腸平滑肌，其余均促進。

　　縮膽囊素：抑制食管胃括約肌，其余均促進。

　　唾液：唾液腺(腮腺、頜下腺、舌下腺)分泌，含淀粉酶、溶菌酶、IgA、IgG、IgM等，為低滲液，K+濃度高于血漿。最依賴副交感神經(jīng)。

　　24.胃液：胃酸(壁細胞，促進鐵鈣吸收，促胰液素、縮膽囊素釋放，胰液、膽汁、小腸液分泌)，內(nèi)因子(壁細胞，促進VitB12吸收)，胃蛋白酶原(主細胞)，黏液，碳酸氫鹽。pH0.9～1.5。

　　刺激胃酸分泌：Ach、胃泌素、組胺(胃泌素、Ach促，生長抑素抑)、Ca2+、低血糖、咖啡因、酒精。

　　抑制胃酸分泌：胃酸、生長抑素、前列腺素、促胰液素、表皮生長因子。

　　調(diào)節(jié)：頭期(酸度、胃蛋白酶均高，消化能力很強)，胃期(酸度高、胃蛋白酶較少，迷走-迷走反射)，腸期(酸度低、胃液少，十二指腸釋放胃泌素、腸泌酸素刺激胃液分泌)。

　　消化期抑制胃液分泌：胃酸(負反饋)，脂肪(腸抑胃素)，高張溶液(腸-胃反射)。

　　胃的運動：容受性舒張(特征性，無收縮無方向性，暫時儲存)+蠕動(3次/min，充分混合)。刺激物：食物對咽、食管的刺激通過迷走神經(jīng)末梢釋放肽類實現(xiàn)。機制：迷走-迷走反射;遞質(zhì)為血管活性腸肽VIP或NO。

　　胃的排空：速度：糖類>蛋白質(zhì)>脂肪，完全排空需4～6h。胃內(nèi)促進因素：胃泌素延緩胃排空，迷走-迷走反射、壁內(nèi)神經(jīng)叢反射;十二指腸內(nèi)抑制因素：食糜中鹽酸、脂肪、高滲液、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽，腸-胃反射。

　　25.胰液：迷走神經(jīng)、縮膽囊素→腺泡細胞→胰酶→量少酶多，促胰液素→導管細胞→HCO3-和水分→量多酶少。中和胃酸，保護腸黏膜，為多種消化酶提供最適pH。消化力最強、消化功能最全。胰淀粉酶(活性分泌)，胰脂肪酶(活性分泌)，蛋白水解酶(酶原分泌)。胰蛋白酶原—腸激酶→胰蛋白酶。

　　膽汁：肝細胞分泌，800～1000ml/d，pH7.4(膽囊膽汁pH6.8)。膽鹽是與消化有關主要成分，也是促進膽汁分泌最主要刺激物。無消化酶。乳化脂肪，促進脂肪、脂溶性纖維素吸收，促進自身分泌，防止結(jié)石形成。膽汁排出障礙時胰脂肪酶作用減弱。

　　小腸的運動：緊張性收縮(維持緊張度和腔內(nèi)壓)+分節(jié)運動(特征性，混合)+蠕動(緩慢推進)+蠕動沖(快速推進)。

　　大腸的運動：袋狀往返運動+蠕動+集團蠕動。

　　VitB12、膽鹽在回腸被吸收。Fe2+：小腸上部被吸收，VitC促進。Ca2+：主動轉(zhuǎn)運為主，部分通過細胞旁途徑，VitD、乳酸、酸性環(huán)境促進，草酸、植酸抑制。

　　26.影響能量代謝主要因素：肌肉活動(最顯著)，精神活動，食物的特殊動力效應(進食額外耗能，1h開始，延續(xù)7～8h，蛋白質(zhì)最顯著)，環(huán)境溫度(20～30℃最穩(wěn)定)。

　　食物的氧熱價：食物氧化消耗1L氧時所釋放的能量。

　　呼吸商：一定時間內(nèi)機體呼出的CO2的量與吸入O2量的比值。

　　基礎代謝率BMR：清醒、極度安靜下，不是最低(熟睡時最低)。男性>女性，兒童>成年。甲亢時BMR↑，甲低時BMR↓。

　　體溫：日節(jié)律：清晨2～6時最低，午后1～6時最高。女性>男性。維持體溫耗能占50%以上。主要產(chǎn)熱器官：安靜時：肝;運動時：骨骼肌;新生兒棕色脂肪參與非寒戰(zhàn)產(chǎn)熱(關鍵分子解耦聯(lián)蛋白)。產(chǎn)熱多來自基礎代謝，內(nèi)臟和腦最多。甲狀腺激素為最重要體液調(diào)節(jié)。

　　散熱：主要皮膚。輻射散熱：熱射線，環(huán)境溫度有嚴重影響，安靜狀態(tài)下主要方式，如空調(diào)降溫。傳導散熱：接觸，如冰袋冰帽降溫。對流散熱：氣體流動，如電風扇降溫。蒸發(fā)散熱：水分汽化，高溫環(huán)境唯一方式，如酒精擦浴。前三者均皮溫>環(huán)境溫度;蒸發(fā)散熱皮溫>環(huán)境溫度為不感蒸發(fā)，皮溫≤環(huán)境溫度為可感蒸發(fā)。

　　汗液、唾液為低滲液，小腸液、胰液為等滲液。大量發(fā)汗→高滲性脫水。

　　溫熱性發(fā)汗：膽堿能神經(jīng)纖維;精神性發(fā)汗：腎上腺素能神經(jīng)纖維。

　　外周溫度感受器：神經(jīng)末梢，熱感受器、冷感受器。中樞溫度感受器：神經(jīng)元，熱敏位于PO/AH，冷敏位于網(wǎng)狀結(jié)構、弓狀核。體溫調(diào)節(jié)基本中樞在下丘腦，PO/AH是中樞整合結(jié)構的中心部位。發(fā)熱前寒戰(zhàn)：體溫調(diào)定點上移。

　　27.腎小球濾過膜：毛細血管內(nèi)皮細胞+基膜+腎小囊臟層足細胞的足突。

　　腎小球濾過率=每分鐘兩腎生成超濾液的量=125ml/min，180L/d。

　　菊粉清除率=腎小球濾過率;內(nèi)生肌酐清除率≈腎小球濾過率;碘銳特或?qū)Π瘪R尿酸清除率=有效腎血漿流量。

　　濾過分數(shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量=19%。

　　腎閾：物質(zhì)開始在尿中出現(xiàn)的血漿濃度。腎糖閾：160～180mg/100ml。

　　腎小球有效濾過壓=(腎小球毛細血管靜水壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓=0)-(血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓)。

　　腎小球濾過影響因素：腎小球毛細血管血壓(交感神經(jīng)→入球小動脈收縮)，囊內(nèi)壓，血漿膠體滲透壓(低蛋白血癥)，腎血漿流量(不是通過改變有效濾過壓，而是通過改變平衡點，660ml/min)，濾過系數(shù)Kf。

　　28.原尿水分有99%在腎臟被吸收，其他物質(zhì)被重吸收或主動分泌，終尿僅1.5L/d。

　　近端小管是最重要的重吸收部位，葡萄糖、氨基酸100%，水70%，HCO3-80%在近端小管。

　　原尿較血漿含量明顯改變的是蛋白質(zhì)。

　　NaCl：在近端小管(主動占2/3，被動占1/3)。

　　水：伴Na+重吸收的等滲性被動吸收。在遠曲小管及集合管受抗利尿激素ADH調(diào)節(jié)。

　　HCO3-：CO2形式，優(yōu)先于Cl-的重吸收，與H+分泌相耦聯(lián)。

　　葡萄糖：繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運(與Na+同向轉(zhuǎn)運)。

　　H+的分泌：Na+-H+交換。

　　NH3的分泌：單純擴散。

　　29.小管液的流動：近曲小管→近端小管直段→髓袢降支細段→髓袢升支細段→髓袢升支粗段→遠曲小管→集合管。

　　NaCl主動重吸收→外髓部組織間液高滲(呋塞米機制)。

　　NaCl和尿素形成→內(nèi)髓部組織間液高滲(ADH機制)。

　　糖尿病、進食大量葡萄糖、靜注高滲葡萄糖/甘露醇后多尿：滲透性利尿(腎小管中溶質(zhì)濃度增加)。

　　大量飲清水后多尿(水利尿)：血漿晶體滲透壓下降。

　　大量飲用高滲鹽水后尿量不少：體液量增加，滲透壓不高。

　　失水、禁水、大量出汗后少尿：血漿晶體滲透壓升高。

　　血管升壓素(抗利尿激素)：主要下丘腦視上核分泌，室旁核少量分泌，作用于遠曲小管和集合管，血漿晶體滲透壓增高為最重要刺激因素。

　　醛固酮：腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌，作用于遠曲小管和集合管，保鈉保水排鉀，血鈉↓、血鉀↑(最主要)，腎素-血管緊張素→醛固酮↑。

　　排尿反射是一種脊髓反射，腦的高級中樞可調(diào)節(jié)。

　　脊休克發(fā)生時尿潴留，脊休克期溢流性尿失禁，脊休克后尿失禁。

　　30.感受器特性：適宜刺激，換能作用，編碼功能，適應現(xiàn)象。

　　快適應感受器：皮膚觸覺感受器。

　　慢適應感受器：肌梭、頸動脈竇、關節(jié)囊感受器。

　　折光系統(tǒng)：角膜→房水→晶狀體(主要)→玻璃體。

　　眼調(diào)節(jié)能力大小的指標是近點(越近越強)。

　　看遠物→睫狀體松弛→懸韌帶緊張→玻璃體變扁→物像后移。

　　看近物→睫狀體緊張→懸韌帶松弛→玻璃體變凸→物像前移。

　　近視→成像在視網(wǎng)膜前方→看近物時不需調(diào)節(jié)→凹透鏡。

　　遠視→成像在視網(wǎng)膜后方→看近物、遠物時均需調(diào)節(jié)→凸透鏡。

　　視桿細胞：與暗視覺有關，在周邊部，光敏度高，視敏度較低，對光反應慢，感受器電位為Na+內(nèi)流減少形成的超極化型慢電位。

　　視錐細胞：與明視覺有關，在中心部，光敏度低，視敏度較高，對光反應快，有色覺。

　　視盤無視桿、視錐;中央凹僅有視錐。

　　31.人耳能感受的振動頻率20～20000Hz，最敏感的：1000～3000Hz。

　　主要傳導：聲波→外耳道→鼓膜→聽骨鏈(錘骨、砧骨、鐙骨)→卵圓窗膜→耳蝸。

　　振動的壓強越大，振幅越小。

　　卵圓窗膜與耳蝸的前庭階相連，圓窗膜與鼓階相連，都內(nèi)充外淋巴。

　　蝸管為一個盲管，內(nèi)充內(nèi)淋巴。

　　基底膜上有螺旋器(聲音感受器)。

　　耳蝸底部病變→高頻聽力受損，頂部病變→低頻聽力受損，聽神經(jīng)病變→均受損。

　　耳蝸微音器電位頻率、幅度與聲波一致，無閾值，無潛伏期不應期，不易疲勞，不發(fā)生適應。

　　前庭器官：上、外、后三個半規(guī)管+橢圓囊+球囊。

　　半規(guī)管適宜刺激：正負角加速度。囊適宜刺激：直線加速運動。

　　暈船反應時上、后半規(guī)管受到過度刺激。

　　32.神經(jīng)纖維傳導興奮的特征：雙向性，完整性，絕緣性，相對不疲勞性。

　　突觸傳遞的特征：單向傳布，突觸延擱，興奮總和，興奮節(jié)律的改變，易疲勞，對內(nèi)外環(huán)境變化敏感。

　　中樞興奮傳播的特征：單向傳布，中樞延擱，興奮總和，興奮節(jié)律的改變，易疲勞，對內(nèi)外環(huán)境變化敏感，后發(fā)放。

　　興奮性突觸后電位EPSP：Ach，去極化，Na+內(nèi)流。

　　抑制性興奮后電位IPSP：GABA，超極化，Cl-內(nèi)流。

　　中樞+外周神經(jīng)遞質(zhì)：Ach、去甲腎上腺素、生長抑素。

　　抑制性神經(jīng)遞質(zhì)：γ-氨基丁酸(可突觸前或突觸后)、甘氨酸。

　　外周膽堿能纖維分布于支配骨骼肌的運動神經(jīng)纖維、所有自主神經(jīng)節(jié)前纖維、大多數(shù)副交感節(jié)后纖維(除少數(shù)釋放肽類或嘌呤類遞質(zhì)的纖維外)、少數(shù)交感節(jié)后纖維(支配溫熱性汗腺的纖維+支配骨骼肌血管的交感舒血管纖維)。

　　M受體：Ach效應能被毒蕈堿模擬，能被阿托品阻斷。

　　N受體：六烴季銨阻斷N1，十烴季銨阻斷N2，筒箭毒堿阻斷N1+N2。

　　α受體：哌唑嗪阻斷α1，育亨賓阻斷α2，酚妥拉明阻斷α1+α2。

　　β受體：阿替洛爾、美托洛爾阻斷β1，心得樂(丁氧胺)阻斷β2，心得安(普萘洛爾)阻斷β1+β2。β3分布在脂肪組織。

　　33.正反饋：排尿反射、排便反射;分娩過程;神經(jīng)纖維膜上達到閾電位時Na+通道開放;血液凝固過程;胰蛋白酶原激活過程;月經(jīng)周期雌激素的分泌。負反饋：大多數(shù)。

　　特異投射系統(tǒng)：丘腦第一、二類細胞群→特定區(qū)域，點對點投射，特定感覺。

　　非特異投射系統(tǒng)：丘腦第三類細胞群→廣泛區(qū)域，彌散投射，興奮狀態(tài)。

　　網(wǎng)狀結(jié)構上行激動系統(tǒng)：非特異，存在于腦干網(wǎng)狀結(jié)構內(nèi)，多突觸，易受藥物影響。

　　快痛：傳入纖維：Aδ纖維，投射：大腦皮層第一、第二感覺區(qū)。

　　慢痛：傳入纖維：C纖維，投射：扣帶回。

　　內(nèi)臟痛最主要特點：定位不準確。

　　34.屈肌反射：多突觸，后放電，脊髓離斷后增強，可對側(cè)伸肌反射，是防御反射。

　　牽拉反射：腱反射(快速牽拉，不能持久，易疲勞，單突觸)+肌緊張(最基本，伸肌，緩慢牽拉，能持久，不易疲勞，多突觸，維持姿勢)。

　　牽張感受器：肌梭：感受肌纖維長度，傳入：Ⅰa和Ⅱ，傳出：α和γ;梭內(nèi)肌收縮→敏感性提高，梭外肌收縮→刺激減少。腱器官：感受肌張力變化。

　　脊休克：C5脊髓。去大腦僵直：中腦上、下丘之間切斷腦干，γ僵直+α僵直。α運動神經(jīng)元支配所有肌纖維的收縮，γ運動神經(jīng)元調(diào)節(jié)肌梭對牽張刺激的敏感性。去皮層僵直：大腦皮層、皮層下。

　　基底神經(jīng)節(jié)：參與調(diào)節(jié)隨意運動。

　　帕金森病(震顫麻痹)：黑質(zhì)多巴胺能系統(tǒng)受損，靜止性震顫。

　　舞蹈病(亨廷頓病);新紋狀體Ach能系統(tǒng)、GABA能系統(tǒng)受損，舞蹈樣動作。

　　閏紹細胞的軸突末梢神經(jīng)釋放的遞質(zhì)是甘氨酸。

　　前庭(古)小腦：絨球小結(jié)葉→身體平衡功能(站立不穩(wěn))。

　　脊髓(舊)小腦：蚓部和半球中間部→調(diào)節(jié)肌緊張(意向性震顫、運動不協(xié)調(diào)、四肢乏力)。

　　皮層(新)小腦：半球外側(cè)部→調(diào)節(jié)隨意運動(無癥狀)。

　　35.交感神經(jīng)興奮：循環(huán)(心率↑、心縮力↑，不重要臟器血管收縮，肌肉血管舒張)，呼吸(支氣管平滑肌舒張)，消化(分泌粘稠唾液，胃腸膽↓、括約肌收縮↑)，泌尿(逼尿肌舒張、括約肌收縮，有孕子宮收縮、無孕子宮舒張)，眼(瞳孔擴大)，皮膚(豎毛肌收縮，汗腺分泌)，代謝(血糖↑，交感-腎髓質(zhì)- 糖皮質(zhì)激素↑)。

　　攝水、攝食中樞：下丘腦外側(cè)區(qū)。刺激→多食;破壞→拒食。

　　飽中樞：下丘腦腹內(nèi)側(cè)核。刺激→拒食;破壞→攝食過多而肥胖。

　　杏仁核：刺激→抑制攝食活動;破壞→攝食過多而肥胖。

　　日節(jié)律中樞：下丘腦視交叉上核。

　　防御反應區(qū)：下丘腦近中線的腹內(nèi)測區(qū)。

　　體溫調(diào)節(jié)中樞：下丘腦(視交叉后較靠前側(cè)為散熱中樞，靠后側(cè)為產(chǎn)熱中樞)。

　　腦電圖：α波：成人安靜時;δ波：成人熟睡時、嬰幼兒;θ波：成人困倦時、幼兒;β波：成人活動時。

　　36.膜受體：除甲狀腺激素外均為含氮激素→第二信使學說。

　　胞質(zhì)受體：糖皮質(zhì)、鹽皮質(zhì)、雌、雄、孕;胞核受體：甲狀腺激素、雌、雄、孕→基因表達學說。

　　激素特性：特異性作用，信使作用，高效作用，允許作用。

　　下丘腦垂體束→神經(jīng)垂體→抗利尿激素ADH(視上核)、催產(chǎn)素OXT(室旁核)。

　　垂體門脈系統(tǒng)→腺垂體：

　　促甲狀腺激素釋放激素TRH→促甲狀腺激素TSH→甲狀腺→T3、T4(負反饋)。

　　促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素CRH→促腎上腺皮質(zhì)激素ACTH→腎上腺皮質(zhì)→糖皮質(zhì)激素(負反饋)。

　　促性腺激素釋放激素GnRH→黃體生成素LH/卵泡刺激素FSH→性腺→睪酮/抑制素。

　　生長抑素GHIH/生長激素釋放激素GHRH→生長激素GH。

　　催乳素釋放抑制因子PIF/催乳素釋放肽PRP→催乳素PRL。

　　促黑激素抑制因子MIF/促黑激素釋放因子MRF→促黑激素MSH。

　　無靶腺激素：GH、PRL、MSH，受下丘腦雙重激素的調(diào)節(jié)，不受靶腺激素的負反饋調(diào)節(jié)。

　　37.生長激素：含量最多，促進生長發(fā)育最重要，不能促進神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育。急性低血糖刺激GH分泌的效應最顯著。慢波睡眠時GH↑(熟睡時最高)，異相睡眠時GH↓。幼年缺乏→侏儒癥;幼年過多→巨人癥;成人過多→肢端肥大癥。

　　甲狀腺激素：促進神經(jīng)系統(tǒng)(骨和腦)發(fā)育最重要。T3生物活性最大，T4主要。大劑量T3、T4→血糖↑、蛋白質(zhì)分解;生理量T3、T4→血糖↓、蛋白質(zhì)合成;膽固醇↓。幼年缺乏→呆小癥;成年缺乏→黏液性水腫;成年過多→甲亢;食物中缺碘→地方性甲狀腺腫。碘阻滯效應：過量碘抑制甲狀腺激素合成。

　　甲狀旁腺激素PTH：甲狀旁腺主細胞分泌，受體在腎、骨，血鈣↑、血磷↓(調(diào)節(jié)血鈣血磷最重要的激素)，血鈣濃度為最重要調(diào)節(jié)。

　　降鈣素CT：甲狀腺濾泡旁細胞分泌，受體在骨、腎，血鈣↓、血磷↓，血鈣濃度為最重要調(diào)節(jié)。

　　1,25-二羥維生素D3：受體分布廣泛，主要在小腸、骨、腎，血鈣↑、血磷↑。

　　胰島素：胰島B細胞，降血糖，為蛋白質(zhì)合成和儲存不可缺少激素。血糖升高為最強促進因素，胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽促分泌。

　　胰高血糖素：胰島A細胞，升血糖。胃泌素、縮膽囊素促，促胰液素抑。

　　腎上腺皮質(zhì)：球狀帶→鹽皮質(zhì)，束狀帶→糖皮質(zhì)，網(wǎng)狀帶→性激素。

　　糖皮質(zhì)：升血糖，使脂肪重新分布(水牛背、圓月臉)，加強蛋白質(zhì)分解、消瘦(肝外蛋白質(zhì)分解、肝內(nèi)蛋白質(zhì)合成)，弱醛固酮作用(不足可致水中毒)，對兒茶酚胺允許作用，應激時啟動下丘腦-腺垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)(甲狀腺激素、胰島素應激時不升高，應急時啟動交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)。

　　38.曲細精管是生精部位，睪丸間質(zhì)細胞分泌雄激素。

　　調(diào)節(jié)生精過程的重要激素：卵泡刺激素FSH(啟動生精)、黃體生成素LH、睪酮(維持生精)。

　　睪酮：促進蛋白質(zhì)合成、骨骼生長、鈣磷沉積、紅細胞生成。

　　雌激素：“女人味”+纖瘦(膽固醇↓)+柔情似水(水鈉潴留)。

　　孕激素：鋪床+著床+安睡。+雌激素→促進乳腺發(fā)育成熟;+縮宮素→泌乳。

　　雌激素第1個峰為FSH、LH升高所致，第2個峰為LH峰引起。LH峰為雌激素的第1個峰誘發(fā)。

　　導致膽固醇↓：雌激素、甲狀腺激素。

　　導致水鈉潴留：雌激素、醛固酮。

　　促蛋白質(zhì)合成：生長激素、生理量甲狀腺激素、胰島素、睪酮、雌激素。

　　促蛋白質(zhì)分解：糖皮質(zhì)、大劑量甲狀腺激素。

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