2017年臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試醫(yī)學微生物學第七章復習要點
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第七章 細菌的感染與免疫
第一節(jié) 正常菌群與條件致病菌
一、正常菌群(normal flora)
正常菌群是寄生于正常人體表及與外界相通的腔道中的微生物群體,正常情況下對人體有益無害。和平共處,互惠互利!
正常菌群在人體的分布見表5—7一l。
正常菌群的生物學意義在于:①防御感染的屏障作用;②營養(yǎng)作用,蠡與宿主蛋白質、碳水化合物和脂肪等物質的代謝及合成維生素;③促進宿主免疫器官的發(fā)育成熟;④抗腫瘤抗衰老作用;以及⑤增強特異性和非特異性免疫功能的作用。
正常菌群與宿主間的生態(tài)平衡在某些情況下可被打破,形成生態(tài)失調而導致疾病的發(fā)生。這樣,正常時不致病的正常菌群就成為條件致病菌(conditional pathogens)。
漢奸,和平時期相安無事,日軍侵華出了那么多!
菌群失調,指寄生在正常人體某個部位的正常菌群,各菌間的比例發(fā)生較大幅度的改變超出正常范圍的現象。由于菌群失調引起的疾病,稱為菌群失調癥。
主要誘因為抗生素的濫用。主要原因為正常菌群的組成和數量明顯改變。
B超造成性別失調,共同點都是人為因素!
表5—7—1 正常菌群在人體的分布
部位 |
常見微生物 |
皮膚 |
葡萄球菌、丙酸桿菌、棒狀桿菌、綠膿桿菌、白色念珠菌 |
眼結膜 |
棒狀桿菌、表皮葡萄球菌、結膜干燥桿菌 |
鼻咽部 |
葡萄球菌、鏈球菌、肺炎球菌、奈瑟菌、類桿菌 |
口腔 |
鏈球菌、表皮葡萄球菌、棒狀桿菌、奈瑟菌、類桿菌、白色念珠菌、放線菌 |
腸道 |
鏈球菌、葡萄球菌、白色念珠菌、綠膿桿菌、類桿菌、大腸桿菌、雙歧桿菌、破傷風桿菌、艱難桿菌、乳桿菌 |
胃 |
相對無菌 |
尿道 |
表皮葡萄球菌、類白喉桿菌 |
陰道 |
大腸桿菌、乳桿菌、類白喉桿菌、白色念珠菌 |
患者在醫(yī)院接受診斷治療期間,又感染上其他感染性疾病,稱為醫(yī)院內獲得性感染,簡稱醫(yī)院感染。醫(yī)院感染包括:①交叉感染,在醫(yī)院內從其他人獲得的微生物感染;②環(huán)境感染,接觸被污染的無生命物品而獲得的感染;③自身感染,微生物感染來自于病人自身。
二、條件致病菌的致病條件
1.菌群失調。
2.寄生異位,如某些大腸桿菌是腸道內的常見菌,當它們進人泌尿道,就會引起泌尿道感染。
3.機體免疫力低下。
菌群,機體,寄生異位——搬家了也不行!
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第二節(jié) 細菌的致病性
細菌在宿主體內寄生、繁殖并引起疾病的性能稱細菌的致病性。能使宿主致病的細菌稱為致病菌(pathogen)。細菌致病力的強弱程度稱為細菌的毒力(virulence),常用半數致死量(median lethal dose,LD50)或半數感染量(median infective dose,ID50)表示。病原菌侵入機體能否致病取決于三個因素即細菌的毒力,細菌侵入的數量及侵入的部位。
細菌的毒力是由侵襲力和毒素決定的。
(一)侵襲力(invasiveness) 侵襲力指細菌突破宿主的防御屏障,在體內定居、繁殖及擴散的能力。構成侵襲力的組分,包括使細菌在體內定居的菌體表面結構,即普通菌毛(促進細菌吸附,定居作用)和脂磷壁酸(LTA),(與易感細胞表面受體結合使細菌在體內定居);增強抗吞噬作用的菌體表面結構,即莢膜、菌體表面蛋白(M蛋白)及表面抗原(K抗原、Vi抗原);以及細菌胞外酶,如血漿凝固酶可增強細菌抗吞噬能力,透明質酸酶、鏈激酶和DNA酶均增強細菌的擴散能力。
(二)(toxin) 細菌毒素按其來源、性質和作用的不同,可分為外毒素(exotoxin)和內毒素(endotoxin)兩大類,其主要區(qū)別見表5—7—2。
表5—7—2 細菌外毒素與內毒素的主要區(qū)別
區(qū)別要點 |
外毒素 |
內毒素 |
來源 |
革蘭陽性菌和部分革蘭陰性菌 |
革蘭陰性細菌 |
釋放方式 |
生活狀態(tài)下釋放 |
死亡裂解釋放 |
化學成分 |
蛋白質 |
脂多糖 |
毒性作用 |
強,具有選擇性特異毒性作用 |
較弱。引起發(fā)熱等全身反應 |
穩(wěn)定性 |
不穩(wěn)定.60一80℃,30min被破壞 |
耐熱.l60℃2—4h才被破壞 |
抗原性 |
強.經甲醛處理可脫毒成類毒素 |
弱.甲醛處理不形成類毒素 |
外陽內陰,外活內死,外蛋內糖!
第三節(jié) 宿主的非特異性免疫力
非特異性免疫是生來就有,且個體間差異很小的免疫力,可代代遺傳,并且是后天特異性免疫的基礎。
一、非特異性免疫的構成
宿主的非特異性免疫力由:①屏障結構;②吞噬細胞;及③非特異性體液因素構成。
屏障結構指體表的皮膚、體內外通腔道粘膜的機械阻擋和分泌物殺菌物質的作用,以及表面菌群的拮抗作用。血腦屏障、血胎屏障等不但選擇性限制物質的交換,亦可部分阻擋瞰生物的侵入。
吞噬細胞中性粒細胞和巨噬細胞系,有吞噬、清理進入機體內微生物和清理衰老細胞、識別腫瘤細胞的作用。溶酶體內的消化酶是這些細胞具有清理機制的主要因素。吞噬細胞還是后天免疫的物質基礎。體液因素正常體液中的殺菌、抑菌物質有補體、溶菌酶、乙型溶素等殺菌物質。
二、吞噬細胞吞噬作用的后果
吞噬細胞吞噬后,有完全和不完全吞噬兩種結局,完全吞噬,指病菌完全被吞噬細胞清理,或殺死;不完全吞噬,指病原菌未被吞噬細胞殺死,并被吞噬細胞攜帶轉移至他處,引起擴散。不完全吞噬現象在特異性免疫產生后,可轉變?yōu)橥耆淌?,如巨噬細胞功能顯著增
強,可促進結核菌隱性感染的康復。
三、胞外菌感染、胞內菌感染、外毒素致病的免疫特點
多數細菌在感染機體后,僅存在于吞噬細胞外的體液或組織中,稱為胞外菌感染,例如,化膿性球菌的感染等,并可引起吞噬細胞死亡和嚴重的臨床癥狀。胞內菌感染,系少數細菌,如結核桿菌、麻風桿菌、布氏桿菌、軍團菌等感染,在臨床相當長的階段內,吞噬細胞處于不完全吞噬狀態(tài),其清除主要依靠細胞免疫的作用。產外毒素的致病菌感染,在霍亂弧菌白喉桿菌和破傷風桿菌等感染,一般僅在粘膜面或局部寄生,毒素人血而致病,不引起菌血癥;而鼠疫桿菌感染,則可引起菌血癥,甚至膿毒血癥。因此,在臨床微生物檢查時使用的方法是有區(qū)別的。胞外菌感染性疾病的恢復,主要依靠體液免疫。毒血癥的康復,主要依靠抗毒素免疫治療。
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第四節(jié) 感染的發(fā)生與發(fā)展
一、細菌感染的來源
(一)外源性感染外源性感染指來自宿主體外細菌的感染,包括急性或慢性病人,帶菌者以及病畜和帶菌動物,他(它)們均向外環(huán)境排出病原菌。
1.病人系細菌顯性感染機體,有明顯臨床癥狀體征者。根據病程分為急性病人與慢性病人,一般≥6個月病程者,稱為慢性患者。
2.帶菌者細菌隱性感染者或潛伏期帶菌者以及病后慢性帶菌者,持續(xù)或間斷性向體外排菌,稱為帶菌狀態(tài),處于帶菌狀態(tài)的個體,稱為帶菌者。
3.病畜和帶菌動物人畜共患性感染病的病原菌,如鼠疫桿菌、炭疽桿菌、布氏桿菌、牛型結核分枝桿菌以及引起食物中毒的沙門菌等,均可由動物傳染給人。
(二)內源性感染 內源性感染指由機體體內或體表的條件致病菌,或者潛伏體內的病原病.當機體免疫力低下或濫用廣譜抗生素時,引起異位感染或菌群失調癥。
1、菌血癥 病原菌經局部入血,尚未大量繁殖和引起嚴重的臨床癥狀稱菌血癥,通常指敗血癥的臨床早期,如傷寒病的第一次菌血癥。
2、毒血癥病原菌只是在局部繁殖后,細菌不人血,而是外毒素進入血流,使機體致病稱毒血癥,例如白喉、破傷風等。
3、敗血癥病原菌入血后,大量繁殖并產生毒性代謝產物,引起嚴重的全身中毒癥狀,如高熱、出血斑、肝脾腫大等,稱為敗血癥。
不光定居,還在你這吃喝拉撒、過家家——產生毒性代謝產物、大量繁殖!
4、膿毒血癥 化膿性細菌入血,并大量繁殖,引起嚴重的中毒癥狀和形成新的化膿病灶的最嚴重的一種感染類型稱膿毒血癥。
潛伏性感染:經急性或隱性感染后,病原體存在于一定組織或細胞內,但并不能產生感染性病原體;在某些條件下病原體被激活而急性發(fā)作,病原體僅在臨床出現間歇性急性發(fā)作時才被檢出;在非發(fā)作期,用一般常規(guī)法不能分離出病原體。
隱性感染:又稱亞臨床感染,是指病原體侵入人體后,僅引起機體產生特異性的免疫應答,不引起或只引起輕微的組織損傷,因而在臨床上不出現明顯癥狀,只能通過免疫學檢查才能發(fā)現。
顯性感染:當病原菌毒力強、數量多且宿主機體免疫功能相對較弱時,其感染所造成的病理損傷使宿主出現臨床癥狀。
內源性感染:指由機體體內或體表的條件致病菌,或者潛伏體內的病原病.當機體免疫力低下或濫用廣譜抗生素時,引起異位感染或菌群失調癥。
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