臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導:動脈粥樣硬化的病因

    臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試輔導:動脈粥樣硬化的病因和發(fā)病機制

　　本病的病因及發(fā)病機制比較復雜，國內外已進行大量研究，但至今尚未完全闡明。目前認為：本病主要由兩個方面的因素造成的。

　　(一)脂質代謝障礙 長期以來，認為血脂含量過高，特別是血中膽固醇增高，是本病的病因。血漿中過高的脂質尤其是膽固醇滲入浸潤于動脈內膜下并沉積，刺激結締組織增生而形成本病，這就是脂質浸潤學說，這個學說的根據(jù)是：環(huán) 球 網(wǎng)校

　　1.動物實驗 用高膽固醇和高脂肪的食物飼養(yǎng)家兔、狗、豬等，均可使其產(chǎn)生和人類動脈粥樣硬化的相同病變。

　　2.流行病學調查 高膽固醇飲食人群(歐美國家)比低膽固醇飲食人群動脈粥樣硬化的發(fā)病率明顯增高。環(huán) 球 網(wǎng)校

　　3.實驗室分析 用免疫組化、組織化學和放射性同位素標記的膽固醇作實驗，證實動脈粥樣硬化斑塊中的膽固醇和其他脂質來自血液。環(huán) 球 網(wǎng)校

　　血漿中的脂質，都是以脂蛋白形式存在，按脂蛋白分子大小，可分乳糜微粒、極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白4種。其中低密度脂蛋白含膽固醇最多，且其分子較小容易透過動脈內膜，故對本病的發(fā)生關系最大。極低密度脂蛋白，當其降解后即形成低密度脂蛋白，故在本病的發(fā)生上也有重要作用。

　　(二)動脈內膜損傷 正常情況下，動脈壁只有高密度脂蛋白和少量低密度脂蛋白穿過內皮細胞間隙進入動脈壁，這些進入內膜的脂蛋白，透過中膜到達外膜，一部分經(jīng)淋巴液排除，一部分由巨噬細胞、平滑肌細胞吞噬，通過溶酶體水解酶分解，因此在正常情況下，進出動脈壁的脂蛋白保持動態(tài)平衡，不會有過多脂質沉積在動脈壁。當內膜受損后，發(fā)生下列兩個改變：

　　1.動脈內膜通透性增高 血中脂質容易進入內膜下。

　　2.動脈內膜受損害 一方面吸引單核細胞粘附于內皮，并遷入內膜下，吞噬脂質而形成泡沫細胞。另一方面內膜損傷，暴露其下膠原纖維，吸引血小板粘附，形成附壁血栓，聚集的血小板和內皮細胞以及巨噬細胞均可產(chǎn)生生長因子，刺激中膜平滑肌細胞遷移進入內膜，并刺激其增生。這種增生的平滑肌細胞，不僅能吞噬分解脂質，形成泡沫細胞，而且還具有產(chǎn)生膠原、彈力纖維和酸性粘多糖等基質的作用，使動脈硬化進一步發(fā)展。

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